humanen Immundefizienzvirus (HIV), dem Hepatitis-B-Virus (HBV), dem Hepatitis-C-Virus (HCV), dem humanen Papillomavirus (HPV) und dem Epstein-Barr-Virus (EBV). In dieser Arbeit werden die neuesten Informationen über die Prädisposition für Krebs bei Menschen zusammengefasst, die
mit dem SARS-CoV-2-Virus infiziert sind, wobei der Schwerpunkt auf den Mechanismen der viralen Tumorigenität liegt, die zur Krebsentwicklung führen. Es gibt mindestens sieben tumorauslösende Viren, deren Wirkung an anderer Stelle ausführlich beschrieben wurde. Dazu gehören
humane Papillomviren (HPV), Hepatitisviren B und C (HBV und HCV), humane Gamma-Herpesviren (HHV4/Epstein-Barr-Virus, EBV), HHV8/Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus (KSHV), Merkelzell-Polyomavirus (MCPyV) und humanes T-Zell-Leukämie-Virus I (HTLV-1). Es gibt kritische Stadien
und Moleküle, die bei ihrer Onkogenität eine Rolle spielen, einschließlich der Blockierung von Tumorsuppressor-Molekülen wie P53 oder durch Aktivierung von Onkogenen. Das humane Immundefizienzvirus (HIV) beispielsweise hat potenziell krebserregende Auswirkungen. Dieses Virus
nutzt mehrere Mechanismen, die schließlich zu drei Krebsarten führen, nämlich Kaposi-Sarkom (KS), Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) und invasiven Gebärmutterhalskrebs (ICC), und zwar durch unterschiedliche Mechanismen. Andere humane Beta-Coronaviren wie SARS-CoV-1 und das
Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV) rufen ebenfalls verschiedene Wege hervor, die zur Karzinogenese führen, wie die Unterdrückung des Tumorrepressors Retinoblastom-Protein (PRB) durch das Nichtstrukturprotein (nsp)15 von SARS-CoV-1. SARS-CoV-2 scheint
sich aufgrund seiner Eigenschaften und entzündlichen Merkmale wie ein onkogenes Virus zu verhalten, doch gibt es bisher keine direkten Beweise oder Beobachtungen, die diese Hypothese stützen. Es gibt jedoch einige Berichte, die darauf hindeuten, dass SARS-CoV-2 als ein
onkogenes Virus angesehen werden könnte. Die möglichen Mechanismen für die Induktion von Krebs durch SARS-CoV-2: ➡️ Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Körpers und wirkt somit in entscheidender Weise auf den
Blutdruck ein. Die drei wichtigsten Faktoren in diesem System sind Renin, Angiotensin II (Ang-II) und Aldosteron. Eine verringerte Nierendurchblutung führt zur Sekretion von Renin aus der Niere. Ang-II bindet an seinen Rezeptor, den Angiotensin-1-Rezeptor (AT1R), der zur Familie
der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) gehört. Bei einer SARS-CoV-2-Infektion bindet das Virus an ACE2 und führt infolgedessen zu einer Herunterregulierung des AT1R, was zu einer Dysregulation des RAAS-Systems führt. Insgesamt führt die Dysregulation des RAAS zu
Entzündungen, Gefäßverengung, Fibrose, Oxidation und Kapillarpermeabilität, die alle ein Faktor bei der Auslösung der Krebsprogression und -entwicklung sein können. Die Bildung von Krebsstammzellen kann auch auf die Wirkung von Ang-II zurückzuführen sein, was zu einem
Zusammenhang mit der Krebsentstehung, Metastasierung und Rückfällen führt. ➡️ Virusinfektionen stören die menschlichen Onkogene oder die Tumorsuppressionsmechanismen, was der wahrscheinlichste Weg für SARS-CoV-2 ist,